السمنة ومرض السكري: علاقة خطيرة تهدد الصحة

كيف تؤدي السمنة إلى مرض السكري؟

تعتبر السمنة عامل خطر رئيسي للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني. العلاقة بينهما معقدة وتشمل عدة آليات، من أهمها:

الالتهاب المزمن منخفض الدرجة:

• تعتبر الدهون الزائدة في الجسم، وخاصة المتراكمة حول منطقة البطن (الدهون الحشوية)، نسيجًا نشطًا يُفرز موادًا تعرف باسم “السيتوكينات” (Cytokines). بعض هذه السيتوكينات تحفز حدوث التهاب مزمن منخفض الدرجة في الجسم.
• هذا الالتهاب، على الرغم من أنه ليس حادًا كالجروح أو العدوى، إلا أنه مستمر ويؤثر سلبًا على وظائف الجسم المختلفة، بما في ذلك استجابة الخلايا للأنسولين.
• تشير الأبحاث الحديثة بقوة إلى أن هذا الالتهاب يلعب دورًا حاسمًا في تطور مقاومة الأنسولين، وهي الخطوة الأولى نحو الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

مقاومة الأنسولين:

• الأنسولين هو هرمون يفرزه البنكرياس، ووظيفته الأساسية هي السماح بدخول الجلوكوز (السكر) من مجرى الدم إلى الخلايا لاستخدامه كمصدر للطاقة.
• في حالة مقاومة الأنسولين، تصبح خلايا الجسم (مثل خلايا العضلات والكبد والدهون) أقل استجابة لإشارات الأنسولين، وبالتالي لا تستطيع امتصاص الجلوكوز بكفاءة من الدم.
• نتيجةً لذلك، يرتفع مستوى السكر في الدم، مما يحفز البنكرياس على إفراز المزيد من الأنسولين في محاولة للتغلب على هذه المقاومة.

إرهاق البنكرياس:

• مع استمرار مقاومة الأنسولين، يضطر البنكرياس إلى العمل بجهد أكبر لإنتاج كميات أكبر من الأنسولين للحفاظ على مستوى السكر في الدم ضمن الحدود الطبيعية.
• بمرور الوقت، قد يصاب البنكرياس بالإرهاق ويفقد تدريجيًا قدرته على إنتاج كميات كافية من الأنسولين.
• عندما يحدث ذلك، يرتفع مستوى السكر في الدم بشكل مزمن، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

تخزين الجلوكوز الزائد على شكل دهون:

• لمحاولة خفض مستويات السكر المرتفعة في الدم، يقوم الجسم بتحويل الجلوكوز الزائد إلى جليكوجين لتخزينه في الكبد والعضلات. ولكن عند تجاوز سعة التخزين، يتم تحويل الجلوكوز الزائد إلى دهون وتخزينها في الخلايا الدهنية.
• هذه العملية تساهم في زيادة تراكم الدهون في الجسم، مما يفاقم مشكلة السمنة ويدخل الجسم في حلقة مفرغة تزيد من مقاومة الأنسولين وتسرّع تطور مرض السكري.